
您的位置:網(wǎng)站首頁 > 技術(shù)文章 > 內(nèi)毒素血癥致氧自由基產(chǎn)生的機(jī)制介紹 內(nèi)毒素血癥或敗血癥時(shí),交感-腎上腺髓質(zhì)-兒茶酚胺軸亢進(jìn),分泌大量的兒茶酚胺,目的是重新恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。但體內(nèi)過多的兒茶酚胺可自動(dòng)氧化,提供電子,產(chǎn)生氧自由基。在生理情況下,兒茶酚胺自動(dòng)氧化的速度很慢,故對(duì)機(jī)體影響不大。內(nèi)毒素血癥時(shí),兒茶酚胺釋放增多,特別是伴有休克時(shí),兒茶酚胺釋放大大增加,并伴有組織缺血缺氧、酸中毒,以及兒茶酚胺氧化速度加快、氧自由基大量形成等。
對(duì)補(bǔ)體與自由基的生成無系統(tǒng)的研究,但部分資料表明,補(bǔ)體可影響活性氧的產(chǎn)生。某些補(bǔ)體成分可改變細(xì)胞的代謝,如果影響到線粒體的呼吸,氧自由基的產(chǎn)生就會(huì)增多。研究認(rèn)為,通過血清加熱處理滅活補(bǔ)體,可使中性粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基的量較對(duì)照組降低90%以上。如血清中缺乏C3和B因子,可使氧自由基的產(chǎn)生分別降低56%和68%,而其他因子如C19及C2、C4~7等的缺乏則對(duì)氧自由基的產(chǎn)生沒有影響。因此,補(bǔ)體與氧自由基產(chǎn)生的關(guān)系密切。
相反,氧自由基也可激活補(bǔ)體,形成互為因果的關(guān)系,內(nèi)毒素血癥及敗血癥時(shí),補(bǔ)體系統(tǒng)被激活。在內(nèi)毒素血癥時(shí),內(nèi)毒素的功能類似一個(gè)墊木,C3和B因子以及A蛋白在上面發(fā)生復(fù)合物的互相反應(yīng),產(chǎn)生能裂解C3的復(fù)合物,并由此引發(fā)補(bǔ)體替代途徑。C3a和C5a的釋放使中性粒細(xì)胞在內(nèi)臟血管中聚集,引起組織缺氧,氧自由基產(chǎn)生。中性粒細(xì)胞的呼吸爆發(fā)過程也能產(chǎn)生大量自由基。

血液和組織的吞噬細(xì)胞在使機(jī)體免受各種毒素及微生物侵入時(shí)起著非常重要的防御作用,當(dāng)G-桿菌及其代謝產(chǎn)物(內(nèi)毒素)侵入機(jī)體時(shí),可激活這些吞噬細(xì)胞(中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及其他多型核白細(xì)胞)。這些細(xì)胞在吞噬過程中能產(chǎn)生大量的氧自由基,其目的是殺死侵入的微生物,但若侵入的細(xì)菌或異物數(shù)